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发布时间：2024-02-05 09:02:21 108次浏览来源：

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*仅供医学专业人士阅读参考

内附完整课件~

扩张型心肌病（DCM）是导致慢性心衰最常见的原因之一，且是许多心脏疾患进展的终末阶段，严重时可并发致命性心律失常和猝死。

作为原因不明心肌病中最常见的类型，你了解DCM如何分类吗？其临床诊断标准与超声表现特点是什么？在心肌病的庞大家族中，它如何与其他同伴（如缺血性心肌病、代谢性心肌病等）相鉴别呢？超声心动图作为临床医生的“眼睛”，是如何为临床准确诊断提供线索的？

为此，小界特意邀请来自上海市第十人民医院徐晓霞老师制作本期视频课程《心肌疾病的超声诊断及分类鉴别》，让我们一起在本节课上学习并掌握扩张型心肌病的超声诊断。

一

了解DCM是什么

DCM是一类病因不明的、以一侧或两侧心腔扩大为主的心肌疾病，常以左心扩大为主（左心型）或全心扩大（全心型），少数以右心扩大为主（右心型）。其特点是在没有异常负荷状态或没有导致心肌收缩力下降的缺血因素存在的前提下心肌收缩功能受损，进而出现进行性加重的顽固性充血性心力衰竭、各种心律失常、血栓栓塞、猝死等，预后极差。

其病因多种多样，遗传因素、免疫异常、病毒感染，以及酒精和药物等都可导致扩张型心肌病，因此又可分为原发性、获得性、继发性和特发性 DCM（图1）。

图1

病理特点：

镜下主要为心肌细胞不均匀肥大、变性，细胞核增大，心肌间质和血管周围广泛维化。心室扩大呈球形，心室扩张常比心房严重。心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚或厚度正常，随着病情加重，室壁逐渐变薄。心内膜弥漫性增厚，50%以上有附壁血栓形成，以心尖部多见。

图2

血流动力学改变：

心室舒张功能受损→收缩功能受损→心脏泵功能衰竭→心脏排血功能降血量增多→残余血量增多→舒张未期压力增高→射血分数减少→肺循环、体循环淤血→严重的不可逆性心力衰竭。

临床表现：

DCM见于各年龄组，但以青、中年多见，男性多于女性，通常无特异性。其起病缓慢，一般先发生心脏增大。患者可多年无症状或只有轻微症状，病情进展后，于劳累时出现气急，后期发展为轻度活动后甚至休息时也出现胸闷、气急或阵发性夜间呼吸困难等左心衰竭表现，并伴有心律失常、房室腔内血栓形成以及栓塞等并发症。

当出现右心衰竭时多为疾病晚期，表现为肝肿大、浮肿、尿少等，也可起病即表现为全心衰竭。少数右心型扩张型心肌病首先表现为右心衰竭。疾病晚期，心脏附壁血栓可脱落导致脑、肾、四肢动脉、肺等栓塞和猝死。

图3：扩张型心肌病患者超声心动图

A 二维示全心扩大；B 彩色多普勒示二尖瓣反流；C 彩色多普勒示三尖瓣反流

二

知道DCM如何诊断

DCM 由于其临床征象及其他检查方法均不具特征性，故不易确诊。超声心动图检查是诊断 DCM 的首选影像学技术，为诊断和鉴别诊断提供了一种无创、可靠的检查手段。其常用的切面有胸骨旁左心室长轴、心底短轴、心尖四腔心和二腔心切面等，要注意的是，在对 DCM 诊断时，需要排除引起心肌损害的其他疾病。

临床常用诊断标准（2020 超声心动图诊断心肌病临床应用指南）：

1、左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm （女性）和>5.5cm （男性）或经体表面积校正的 LVEDd>2.7cm/m2；

2、左心室射血分数（LVEF）<45%和/或左心室短轴缩短速率（LVFS）＜25%；

3、除外高血压、瓣膜病、先天性心脏病和缺血性心脏病等。

超声诊断检查：

形态改变四要点：

大 —— 心腔扩大；

小 —— 瓣口开放变小；

薄 —— 室壁相对变薄；

弱 —— 室壁运动弥漫减弱。

不同超声检查的特征表现：

■二维超声心动图：

1、心腔明显扩大，以左心房和左心室扩大为主。室间隔弓形前移，左心弓形后移，左心室后壁弓形后移，左心室呈球形扩大，左心室流出道明显增宽，内径常大于35~40mm；右心室扩大相对较轻（图4）。

图4

2、一般室壁厚度与左心室腔大小呈反比，左室壁相对变薄，但是心腔扩张较轻者，室壁厚度变化不明显，甚至可稍增厚。收缩期增厚率明显降低（图5）。

图5

3、房室腔内可出现一个或多个附壁血栓，常见于左心室近心尖部。血栓大小不等，形状多不规则，凸向左室腔，边缘不规则，回声强弱不均。超声图像可根据回声判断血栓性质，陈旧性血栓回声强，新鲜血栓回声较低。左心腔内血流缓慢慢瘀滞，可出现云雾状回声（图6）。

图6

■M型超声心动图：

1、左室明显扩大；

2、左室壁相对变薄，运动弥漫性减低，振幅≤5mm；

3、心脏收缩功能明显减低，射血分数（EF）≤30%，短轴缩短率（FS）≤15%，每博输出量（SV）和心脏指数（CI）明显降低。推荐改良双平面 Simpson 法测量左心室容积和 LVEF，特别适用于左室形态改变时心功能的测定，也可用于伴有室壁节段性运动异常患者（图7）；

图7

4、二尖瓣前后叶开放幅度变小，形成“大心腔，小开口”，但前后叶仍呈镜像运动，呈“钻石样”改变。二尖瓣前叶与室间隔之间的距离，即E峰间隔分开距离（E-pointseptal separation，EPSS）明显增大，一般小于等于10mm（图8）。

图8

■彩色多普勒超声（CDFI）：

心肌收缩及舒张功能受损，心房和心室内的血流速度缓慢，心腔内彩色血流颜色暗淡。

心腔扩大可导致二尖瓣或三尖瓣环相对扩大，造成瓣膜相对性关闭不全，瓣口出现收缩期反流。彩色反流束以中心性反流为主，形态呈狭长状，基底部位于瓣膜对合点处（图9）。

图9

■脉冲多普勒和组织多普勒超声：

1、DCM室间隔处e<7cm/s或侧壁处e<10cm/s提示左心室舒张早期松驰受损二尖瓣频谱早期A峰高，E峰低，EIA<1；中期呈现“假性正常化”，即E/A>1；晚期严重心力衰竭时，出现“限制性”充盈异常，二尖瓣口E峰血流速度加快，充盈时间缩短，左心房收缩难以造成二尖瓣口较快的血流速度，A 峰减低，表现左室顺应性明显减低，E/A>2.0（图10）。

图10

3、主动脉血流速度可在正常范围内或轻度减低，但其上升速度减慢，峰值后移（图11）。

图11

■DCM造成的其他超声改变：

通过三尖瓣和肺动脉瓣反流频谱估测肺动脉压有无升高；

当患者下腔静脉内径增宽（>21mm）及随呼吸塌陷率减低（<50%），提示右房压增高；

DCM后期可合并心包积液，多为少量积液。

三

掌握DCM的鉴别诊断

缺血性心肌病（ICM）

ICM由心肌长期广泛缺血引起室壁弥漫性纤维化发展而成。ICM与DCM的鉴别主要应结合病史及临床表现，缺血性心肌病常有明确的高血压、心绞痛、心肌梗死等病史，冠状动脉造影是缺血性心肌病确诊的主要依据。ICM较DCM而言可见部分特征性超声心动图表现，即局部室壁运动异常、室壁瘤、局限性心内膜纤维化、室间隔穿孔、主动脉内径增宽、主动脉瓣退行性改变等（图12）。

图12

左室心肌致化不全

此病患者心脏心内膜不光滑，肌小梁呈网状、蜂窝状或海绵状改变，收缩时非致密心肌与致密心肌比 >2 （成人） /1.4 （儿童）。扩张型心肌病可有较多突起的肌小梁，但数量上与左室心肌过度小梁化相差甚远，且缺乏深陷的肌小梁间隙，扩张性心肌病室壁厚度呈均匀性变薄，左室心肌过度小梁化室壁厚度厚薄不均。

心脏瓣膜病

二尖瓣、三尖瓣和（或）主动脉瓣关闭不全可引起左、右心增大，晚期心室收缩功能减退，两者的主要鉴别点为瓣膜本身的问题，如瓣膜增厚、钙化、粘连、腱索断裂、瓣膜脱垂等，另外，瓣膜病引起的反流程度一般较DCM病引起的反流程度重。

高血压性心脏病

晚期高血压性心脏病可出现心腔扩大且心肌收缩功能减低，两者的鉴别主要应结合病史及临床表现，高血压性心脏病常合并室间隔和左心室后壁对称性肥厚，室壁运动幅度多增强，升主动脉增宽等。

上述DCM超声诊断知识点你都掌握了吗？让我们进入实战练一练~

病例：男，60岁，因心悸、乏力、水肿、呼吸困难，加重2月入院，心电图示：QPS波明显增宽，ST段水平压低，T波倒置，行冠脉CTA检查未见明显异常。超声检查结果如下：